Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 3 záznamů.  Hledání trvalo 0.01 vteřin. 
Vliv enterální výživy na průběh Crohnovy choroby
Homzová, Nikola ; Lukáš, Milan (vedoucí práce) ; Bortlík, Martin (oponent)
Úvod: Crohnova choroba je onemocnění trávicího traktu nejasné etiologie, které může z mnoha příčin ohrožovat nutriční stav pacientů. Malnutrice pak může zhoršovat odpověď pacienta na léčbu základního onemocnění. Možnosti optimalizace výživového stavu jsou rozmanité, zahrnují dietní úpravy, enterální i parenterální výživu a jejich vzájemné kombinace. Za účelem zajištění co nejvyšší míry šetrnosti a efektivity výživy je potřebné zajistit zcela individuální přístup k jednotlivému pacientovi. Metody: Sledován byl vliv enterální výživy na průběh Crohnovy nemoci. Do výzkumného šetření bylo zahrnuto 84 malnutričních pacientů s aktivní formou Crohnovy choroby. Ti byli rozděleni do 2 skupin s ohledem na typ a dávkování enterální výživy. Do první skupiny byli řazeni pacienti, kteří užívali doplňkovou enterální výživu formou sippingu o energetické hodnotě 1200 kcal/den. Zbylou energetickou potřebu hradili pacienti bezezbytkovou dietou obohacenou o rozpustnou vlákninu. Druhá skupina zahrnovala pacienty, u nichž byla podávána po dobu osmi týdnů exkluzivní oligomerní enterální výživa nasojejunální sondou dle energetické potřeby pacienta, která byla stanovena u obou skupin pomocí Harris- Benediktovy rovnice. Přechod na exkluzivní enterální výživu byl postupný, stejně jako návrat k pevné stravě. U vybraných...
Karcinogeneze kolorektálního karcinomu a karcinom asociovaný s idiopatickými střevními záněty: teoretická východiska a jejich důsledky pro klinickou praxi
Bortlík, Martin ; Lukáš, Milan (vedoucí práce) ; Zavoral, Miroslav (oponent) ; Dítě, Petr (oponent)
Kolorektální karcinom vzniká v důsledku hromadění genetických změn v buňkách střevní sliznice její postupnou přeměnou přes dysplastické stadium - intraepiteliální neoplázii. U většiny pacientů se sporadickým KRK je touto lézí adenom, u nemocných s ulcerózní kolitidou je označována jako "dysplázie". Iniciální genetickou událostí je obvykle změna APC genu v případě sporadického a genu p53 v případě UC asociovaného karcinomu. Tato vstupní porucha u sporadické neoplázie však nemusí postihovat obě alely APC genu a inaktivace druhé alely může souviset s maligní transformací adenomu v karcinom. Významnou roli v patogenezi obou typů neoplázie mají též epigenetické mechanismy, zejména hypermetylace promotorových částí genů. Epidemiologické studie ukazují, že relativní riziko vzniku KRK u nemocných s UC se v současnosti pohybuje mezi 2-3. Kromě známých rizikových faktorů, tedy rozsahu zánětu ve střevě, délky trvání a koincidence primární sklerozující cholangitidy se ukazuje, že riziko úzce souvisí s tíží zánětu a přítomností strukturálních změn ve střevě. Díky dokonalejší technice jsme schopni většinu dysplastických lézí v terénu IBD identifikovat endoskopicky. Endoskopická léčba IBD dysplázie se zásadním způsobem neliší od terapie sporadických adenomů. V primární prevenci KRK u nemocných s IBD má důležité místo...

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.