Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 5 záznamů.  Hledání trvalo 0.01 vteřin. 
Following the phenotype development of TgHD minipigs by invasive and noninvasive approach
Ellederová, Zdeňka ; Baxa, Monika ; Vidinská, Daniela ; Bohuslavová, Božena ; Vochozková, Petra ; Šmatlíková, Petra ; Klíma, Jiří ; Valeková, Ivona ; Ardan, Taras ; Juhás, Štefan ; Juhásová, Jana ; Konvalinková, R. ; Klempíř, J. ; Pokorný, M. ; Krupička, R. ; Kauler, J. ; Hansíková, H. ; Motlík, Jan
Recent promising treatments for Huntington’s disease (HD) may require pre-clinical testing in large animals. In 2009, we generated HD transgenic (TgHD) minipigs with one copy encoding the N-terminal part (548 aa) of human huntingtin (HTT) with 124 CAG/CAA repeats integrated into chromosome 1 q24-q25. The successful germ line transmission occurred through four successive generations.
Analýza vybraných mitochondriálních proteinů ve svalové tkáni prasečího modelu Huntingtonovy choroby
Dosoudilová, Žaneta ; Klempíř, Jiří (vedoucí práce) ; Baxa, Monika (oponent)
Huntingtonova nemoc (Huntington's disease; HN) je autozomálně dominantní dědičné neurodegenerativní onemocnění projevující se poruchami hybnosti, kognitivních funkcí a poruchami chování. HN je způsobena expanzí CAG tripletů (cytosin-adenosin-guanin) v genu uloženém na krátkém raménku 4. chromosomu. Tato expanze kóduje aberantní polyglutaminový řetězec v proteinu huntingtin (HTT). Fyziologický HTT a v případě HN mutovaný HTT (mHTT) se exprimují téměř ve všech tkáních a ovlivňují řadu buněčných funkcí. Počet nemocných je zhruba 1 na 10.000 obyvatel. V současnosti je tato nemoc nevyléčitelná a její mechanismy nejsou dostatečně dobře prozkoumány. Postihuje kromě centrální nervové soustavy také periferní tkáně včetně svalstva. Při HN dochází k narušení mitochondriálních funkcí a poškození systému oxidativní fosforylace, jež má za úkol produkci energie ve formě ATP. Výzkum na zvířecím modelu miniaturního transgenního HN prasete by mohl pomoci objasnit mechanismy patogeneze choroby a potenciální léčebnou strategii. V této práci byly metodou imunodetekce se specifickými protilátkami sledovány změny množství 14 vybraných mitochondriálních proteinů ve svalové tkáni u 3 věkových skupin transgenních HN miniprasat ve věku 24, 36 a 48 měsíců. S rostoucím věkem byla pozorována postupná progrese trendu snižování...
Vzájemný vztah mutovaného huntingtinu a pre-rakovinového stadia u savčích buněk.
Butalová, Nikola ; Baxa, Monika (vedoucí práce) ; Koudelková, Lenka (oponent)
Huntingtonova choroba je závažné dědičné onemocnění, které způsobuje odumírání nervových buněk. Nemoc postihuje jedince okolo 40. roku života. Projevuje se mimovolními pohyby končetin a progresivní demencí. Toto onemocnění je v současné době neléčitelné a vždy končí smrtí, která nastává do 15 let od projevů prvních příznaků. Na konci 20. století byl pozorován zvláštní vztah mezi Huntingtonovou chorobou a maligní neoplazií, který poukazuje na nižší výskyt rakoviny mezi pacienty s tímto neurodegenerativní onemocněním oproti běžné populaci. Za ochranný účinek proti vývoji rakoviny u těchto osob je pravděpodobně zodpovědná expandovaná sekvence CAG úseku. Pro kvalitní studium této choroby bylo velmi důležité vytvoření vhodného experimentálního modelu, který bude svými vlastnostmi nejvíce podobný člověku. Tímto modelem by mohlo být transgenní miniprase nesoucí lidský mutovaný protein huntingtin - tgHD prase. Pro studium rakoviny byl také vytvořen model miniprasete vykazující dědičný výskyt maligních kožních lézí - MeLiM prase. Tyto dvě specifické linie miniprasat byly zkříženy a narodila se selata jak s melanomem, tak i transgenní s mutovaným huntingtinem, ale také selata, která byla současně transgenní a měla melanom. Navíc ve stejném vrhu byla i zvířata netransgenní a bez melanomů, která mohou sloužit...
Metodika vypracování akutního a transgenního modelu Huntingtonovy choroby u miniaturních prasat a jeho aplikace pro testování nových léčebných postupů a léčiv v oblasti neurodegenerativních chorob
Motlík, Jan ; Juhás, Štefan ; Juhásová, Jana ; Vodička, Petr ; Baxa, Monika
Cílem metodiky je vypracování biomedicínského modelu Huntingtonovy choroby u miniaturních prasat a jeho využití v preklinické praxi pro testování nových léčebných postupů jak farmakologických, tak pomocí nových molekulárně biologických metod.

Viz též: podobná jména autorů
4 BAXA, Marek
4 Baxa, Marek
2 Baxa, Milan
Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.