|
|
Vliv chronického chladu na Ca2+-ATPázu (SERCA2) v srdci potkana
Šeovićová, Maja ; Horníková, Daniela (vedoucí práce) ; Nováková, Olga (oponent)
Akutní chladová expozice představuje významný stresor aktivující produkci tepla svalovým třesem, při déle trvající expozici se zvyšuje buněčný oxidativní stres. Chronické působení chladu trvající alespoň 2 týdny vede k rozvoji chladové aklimace. Hlavní termogenní roli přejímá netřesová termogeneze odehrávající se v hnědé tukové tkáni, která vlivem chladu značně zvýší svou hmotnost. Často pozorovanou patologií, která provází aklimaci potkanů při 4-5 řC, bývá srdeční hypertrofie, hypertenze a poškození funkce ledvin. Naše laboratorní pracoviště nedávno zavedlo model mírné chronické chladové aklimace při 8 řC, během kterého nevzniká poškození srdce či ledvin a má prokázaný kardioprotekivní účinek na snižování velikosti infarktu. Nicméně je potřeba prozkoumat vliv tohoto modelu chladové aklimace na další buněčné a molekulární procesy. Kardioprotektivní dopad chladové aklimace se týká změn v β-AR signalizaci, stimulaci anti-apoptotických drah či posílením antioxidačního systému. Cílem této diplomové práce bylo zkoumat vliv chladové aklimace a následné reaklimace na proteiny regulující hladiny Ca2+ potkaního srdce (SERCA2 a fosfolamban) a stimulaci regulátorových proteinů β-arrestinu 1/2 a protein kinázy PDPK1. Výsledky práce ukázaly mírné změny v těchto proteinech, které mohou modulovat toky Ca2+ v...
|
|
|
Úloha desminu v srdci
Šeovićová, Maja ; Horníková, Daniela (vedoucí práce) ; Vegrichtová, Markéta (oponent)
Desmin tvoří svalově specifická intermediální filamenta podílející se na tvorbě dynamické intracelulární sítě, která propojuje kontraktilní filamenta se sarkolemou, mitochondriemi a zajišťuje komunikaci s buněčným jádrem. Tato síť slouží k udržení morfologické a funkční stránky svalových buněk a buněčných organel během svalové kontrakce. Mutace v desminu nebo jeho absence je původem závažných onemocnění desminopatií, které spadají do skupiny myofibrilárních myopatií. Tato onemocnění se projevují ve všech typech svalů, avšak první pozorovatelné defekty lze nalézt v srdečních mitochondriích, a tak srdce vykazuje první klinické příznaky tohoto onemocnění. Cílem této práce bylo shrnout současné poznatky o fyziologických a molekulárních mechanismech, které se podílejí na tvorbě intracelulárních sítí desminu a o patofyziologických stavech desminopatií. Klíčová slova: desmin, intermediální filamenta, srdce, desminopatie, kardiomyopatie
|
|
|
Vliv chronického chladu na Ca2+-ATPázu (SERCA2) v srdci potkana
Šeovićová, Maja ; Horníková, Daniela (vedoucí práce) ; Nováková, Olga (oponent)
Akutní chladová expozice představuje významný stresor aktivující produkci tepla svalovým třesem, při déle trvající expozici se zvyšuje buněčný oxidativní stres. Chronické působení chladu trvající alespoň 2 týdny vede k rozvoji chladové aklimace. Hlavní termogenní roli přejímá netřesová termogeneze odehrávající se v hnědé tukové tkáni, která vlivem chladu značně zvýší svou hmotnost. Často pozorovanou patologií, která provází aklimaci potkanů při 4-5 řC, bývá srdeční hypertrofie, hypertenze a poškození funkce ledvin. Naše laboratorní pracoviště nedávno zavedlo model mírné chronické chladové aklimace při 8 řC, během kterého nevzniká poškození srdce či ledvin a má prokázaný kardioprotekivní účinek na snižování velikosti infarktu. Nicméně je potřeba prozkoumat vliv tohoto modelu chladové aklimace na další buněčné a molekulární procesy. Kardioprotektivní dopad chladové aklimace se týká změn v β-AR signalizaci, stimulaci anti-apoptotických drah či posílením antioxidačního systému. Cílem této diplomové práce bylo zkoumat vliv chladové aklimace a následné reaklimace na proteiny regulující hladiny Ca2+ potkaního srdce (SERCA2 a fosfolamban) a stimulaci regulátorových proteinů β-arrestinu 1/2 a protein kinázy PDPK1. Výsledky práce ukázaly mírné změny v těchto proteinech, které mohou modulovat toky Ca2+ v...
|
|
|
Úloha desminu v srdci
Šeovićová, Maja ; Horníková, Daniela (vedoucí práce) ; Vegrichtová, Markéta (oponent)
Desmin tvoří svalově specifická intermediální filamenta podílející se na tvorbě dynamické intracelulární sítě, která propojuje kontraktilní filamenta se sarkolemou, mitochondriemi a zajišťuje komunikaci s buněčným jádrem. Tato síť slouží k udržení morfologické a funkční stránky svalových buněk a buněčných organel během svalové kontrakce. Mutace v desminu nebo jeho absence je původem závažných onemocnění desminopatií, které spadají do skupiny myofibrilárních myopatií. Tato onemocnění se projevují ve všech typech svalů, avšak první pozorovatelné defekty lze nalézt v srdečních mitochondriích, a tak srdce vykazuje první klinické příznaky tohoto onemocnění. Cílem této práce bylo shrnout současné poznatky o fyziologických a molekulárních mechanismech, které se podílejí na tvorbě intracelulárních sítí desminu a o patofyziologických stavech desminopatií. Klíčová slova: desmin, intermediální filamenta, srdce, desminopatie, kardiomyopatie
|
host ::
RSS.