Original title: Molekulární mechanismy karcinogenního působení alkoholu
Translated title: Molecular mechanisms of carcinogenic effects of alcohol
Authors: Vepřková, Jana ; Kábelová, Adéla (advisor) ; Novotná, Božena (referee)
Document type: Bachelor's theses
Year: 2020
Language: cze
Abstract: [cze] [eng]
Alkohol (ethanol), se do organismu dostává zejména požíváním alkoholických nápojů a jeho chronická konzumace je celosvětový socio ekonomický problém. Konzumace alkoholu zvyšuje jiné riziko vzniku karcinomu prsu, jater, tlustého střeva, horního dýchacího a trávicího traktu. V játrech se ethanol metabolizuje na toxický acetaldehyd, který je zodpovědný za většinu poškození DNA vedoucích k rozvoji nádorového onemocnění. Acetaldehyd kovalentně interaguje s nukleotidy v za vzniku DNA aduktů jako říklad N 2' α γ 2′ xyguanosin. Acetaldehyd může interagovat i narušovat tak zací ethanolu cytochromem P450 2E1 dochází produkci reaktivních kyslíkových radikálů, které následně poškozují buněčné molekuly, především lipidy a DNA. Ethanol může iniciovat proces karcinogeneze i deregulacíí procesu nebo interakcí s bolismem kyseliny retinové. Při vzniku nádorového onemocnění spolupůsobí ohol s dalšími environmentálními a genetickými faktory, které mohou u predisponovaných jedinců riziko rozvoje nádorového onemocnění zvyšovat. Alcohol (ethanol) enters the human body mainly through ingestion of alcoholic beverages and its chronic consumption is considered a worldwide socio-economic problem. Besides others, alcohol consumption increases the risk of development of breast, liver, colorectal and upper aerodigestive tract cancer. In the liver, ethanol is metabolised into toxic acetaldehyde which is the main cause of DNA damage leading to cancer development. Acetaldehyde covalently interacts with nucleotides in the DNA forming DNA adducts such as N2 -ethylidene-2'-deoxyguanosine or S- and R-α-methyl-γ-hydroxy-1,N2 - propano-2′-deoxyguanosine. Acetaldehyde can also interact with proteins and disrupt their function. Ethanol metabolism by cytochrome P450 2E1 leads to production of reactive oxygen species, that subsequently damage cellular molecules such as lipides and DNA. Ethanol also initiates carcinogenesis through aberant DNA methylation or interference with retinoic acid metabolism. In cancer development, alcohol interacts with other environmental and genetic factors, which can increase the risk of developing cancer in predisposed individuals.
Keywords: acetaldehyde; alcohol; cancer; DNA adducts; DNA methylation; oxidative stress; retinoic acid; acetaldehyd; alkohol; DNA adukty; DNA methylace; kyselina retinová; nádorová onemocnění; oxidační stres

Institution: Charles University Faculties (theses) (web)
Document availability information: Available in the Charles University Digital Repository.
Original record: http://hdl.handle.net/20.500.11956/119597

Permalink: http://www.nusl.cz/ntk/nusl-416084


The record appears in these collections:
Universities and colleges > Public universities > Charles University > Charles University Faculties (theses)
Academic theses (ETDs) > Bachelor's theses