Original title: Autoimunitní a lymfoproliferativní onemocnění: asociace a společné mechanismy
Translated title: Autoimmune and lymphoproliferative diseases: associations and common mechanisms
Authors: Dobiášová, Alena ; Daňková, Pavlína (advisor) ; Hušáková, Markéta (referee)
Document type: Bachelor's theses
Year: 2012
Language: cze
Abstract: [cze] [eng]
Autoimunitní a lymfoproliferativní onemocnění sdílejí určité etiologické mechanismy. Vznik obou chorob je složitý proces zahrnující nahromadění dědičných a somatických mutací v jediné hematopoetické buňce, která díky pozměněné aktivitě dokáže překonat různé body kontroly a omezení buněčného růstu i přežívání. Jedná se například o mutace v genech kódujících transkripční faktory, molekuly apoptických signalizačních drah, kostimulační molekuly a molekuly sekretované do extracelulárního prostoru. Všechny tyto molekuly ovlivňují rovnováhu mezi přežitím a programovanou smrtí buňky. Jejich deregulovaná exprese umožňuje buňce překonat obranné prvky imunitního systému. Mohou tak přežívat autoreaktivní i nádorové buňky, které by byly za normálních okolností selektovány. Tato práce nastiňuje vliv deregulované exprese vybraných molekul na vznik autoimunitních i lymfoproliferativních onemocnění. Klíčová slova: autoimunitní onemocnění, lymfoproliferativní onemocnění, etiologie, AIRE, c-MYC, TP53, FOXP3, Fas, PTEN, Bim, CTLA-4, CD5, CD30, CD40/CD40L, BAFF, α-taxilin, IL-10. Autoimmune and lymphoproliferative diseases share some etiologic mechanisms. The origin of the diseases is complicated process that involves an accumulation of hereditary and somatic mutations in a hematopoetic cell, which thanks to changed activity overcomes different growth and survival control checkpoints. Such mutations are for example those located in genes coding for transcription factors, apoptotic signaling molecules, costimulatory molecules and secreted exctracellular molecules. All these molecules influence the balance between survival and programmed cell death. Their dysregulated expression enables the cell to overcome defensive mechanisms of the immune system. Therefore, autoimmune and malignant cells are able to survive though, under usual circumstances, they would be selected. The main aim of this work is to shed the light on the influence of the dysregulated expression of the particular molecules on the origin of autoimmune and lymphoproliferative diseases. Key words: autoimmune ilnesess, lymphoproliferative diseases, etiology, AIRE, c-MYC, TP53, FOXP3, Fas, PTEN, Bim, CTLA-4, CD5, CD30, CD40/CD40L, BAFF, α-taxilin, IL- 10.
Keywords: AIRE; autoimmune ilnesess; BAFF; Bim; c-MYC; CD30; CD40; CD40L; CD5; CTLA-4; etiology; Fas; FOXP3; IL-10; lymphoproliferative diseases; PTEN; TP53; α-taxilin; AIRE; autoimunitní onemocnění; BAFF; Bim; c-MYC; CD30; CD40; CD40L; CD5; CTLA-4; etiologie; Fas; FOXP3; IL-10; lymfoproliferativní onemocnění; PTEN; TP53; α-taxilin

Institution: Charles University Faculties (theses) (web)
Document availability information: Available in the Charles University Digital Repository.
Original record: http://hdl.handle.net/20.500.11956/43783

Permalink: http://www.nusl.cz/ntk/nusl-308079


The record appears in these collections:
Universities and colleges > Public universities > Charles University > Charles University Faculties (theses)
Academic theses (ETDs) > Bachelor's theses